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硫化氢促进脂肪细胞分化、增生和肥大 Article
Richa Verma, 傅明, 杨广东, 吴凌云, 王睿
《工程(英文)》 2023年 第20卷 第1期 页码 36-48 doi: 10.1016/j.eng.2022.09.010
硫化氢(H2S)在脂肪细胞和脂肪组织中内源性产生并刺激脂肪形成。然而,H2S 对肥胖症发展的综合致病作用及其潜在机制尚不清楚。本研究发现降低的内源性H2S水平降低了小鼠脂肪细胞中的脂质积累。在脂肪形成诱导6 d 后,外源性H2S 处理显著增加了原代小鼠前脂肪细胞的脂肪生成。在脂肪生成的早
期阶段,H2S增加细胞增殖并为细胞增生做好准备。H2S处理10 d 后,前脂肪细胞的细胞表面积和直径明显增大,表明细胞肥大。虽然H2S 刺激脂质积累和脂肪生成,但H2S 对脂肪分解没有影响。随着营养过载和高葡萄糖/胰岛素孵化,H2S 进一步刺激葡萄糖消耗并恶化脂肪细胞肥大。H2S 上调增生基因[CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBPβ)、细胞分裂周期25(Cdc25)、微染色体维持3(Mcm3)和细胞分裂周期(Cdc45)]和细胞周期蛋白依赖性激酶2 蛋白(Cdk2),调节细胞增殖。H2S 还上调了胰岛素受体β(Irβ)激活的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶B(Akt)通路,从而导致脂肪生成。总之,H2S 增加脂肪细胞分化、肥大和增生,提示它在肥胖症中起致病作用。
孙石,王洁,吴献花,李晓梅,许晓毅,邓辅唐,张唯,雷艳梅,曾二丽
《中国工程科学》 2007年 第9卷 第1期 页码 73-77
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